Главная Мода Свадьба Здоровье Красота Кухня Модельеры Еще...

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) составляет 90—95 % случаев гипертонии. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет.

Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека.

ГБ развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Экспертами ВОЗ и ИАГ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.

Повышение артериального давления (АД) обусловлено нарушением факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой системы. Первичным считается фактор наследственной предрасположенности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изменением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом активности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадночечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный потенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увеличению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением.

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адаптационной) и в системе длительного действия (интегральной). Первые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце, а также в активации почечного эндокринного контура, включающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избыточной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции натрия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значимость снижения продукции половых гормонов и их защитного действия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердечной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической функциям миокарда, а также церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с формированием типичных осложнений артериальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются).

Классификация АД:

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.

Нормальное АД: САД 120—129 / ДАД 80—84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

Высоконормальное АД: САД 130—139 / ДАД 85—89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

1 степень АГ: САД 140—159 / ДАД 90—99.

2 степень АГ: САД 160—179 / ДАД 100—109.

3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.

Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.

Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ью степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Л. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-ей степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Связь АГ с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью у больных АГ 1—2-й степени по JNC-VI без сердечного метаболического синдрома может быть очень сложной и неоднозначной, в связи с чем назначаемые им антигипертензивные средства должны обладать не связанными со снижением давления кардиопротекторными эффектами, но АГ всегда способствует развитию ишемической болезни почек, АГ и даже предгипертензия ухудшают прогноз у больных сердечным метаболическим синдромом и у больных диабетом вследствие поражения органов-мишеней.

«Стадии гипертонической болезни» (отечественная классификация)

Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие обнаруживаемых старыми медицинскими технологиями изменений в «органах-мишенях».

Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких «органов-мишеней».

Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной артериальной гипертензии (эссенциальной, гипертонической болезни) наблюдается у 90—95 % больных с повышенным АД, у остальных 5 % АГ вызывают заболевания, посиндромно объединённые как вторичные АГ почечного и иного генеза.

Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Больной может не ощущать ухудшения самочувствия вплоть до начала гипертонического криза и не подозревать о болезни до постановки диагноза врачом. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов.

Синдром вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при поражении почечных артерий (вазоренальные, или реноваскулярные гипертензии) и при паренхиматозных гипертензиях: IgA-нефропатии, хроническом гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, осложнивших острый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабетической нефропатии, подагре, коллагенозах, васкулитах, при опухолях почек, мочекаменной болезни. Синдрому обычно сопутствуют симптомы — боли в поясничной области, дизурические явления, отёки, а также патология мочевого осадка и изменения в анализах крови воспалительного характера.

Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ.

Клиническое течение заболевания

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — мультифакторное полиэтиологическое заболевание, в основе патогенеза которого могут быть, помимо определяющего значения факторов внешней среды (включая условия труда, быта, отдыха, отношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и электромагнитные поля, излучения, диету (особенно избыточное потребление поваренной соли, дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов) и потребляемую воду), трудового процесса, иной деятельности и поведения человека, также и аномалии развития (например, аномальный вес при рождении), другие симптоматические компоненты, например, связанные с ведением родов во время рождения больного, и наследуемые полигенные факторы, обуславливающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и/или снижение активности депрессорных механизмов.

Непосредственной причиной гипертонической болезни является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают повышение минутного объёма крови и/или повышение периферического сосудистого сопротивления. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции.

В настоящее время учёные, начиная с Г. Ф. Ланга в России и позднее знаменитого физиолога Г. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии.

Гипертонический криз

Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы:

  • Резкое и чаще необычно значительное повышение артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин)
  • Потеря работоспособности, утомляемость
  • Покраснение лица, груди
  • «Мошки», мелькание перед глазами
  • Бессонница, тревога, страх
  • Головные боли, особенно в затылочной части
  • Шум, звон, писк в ушах, оглушённость
  • Одышка
  • Боли в груди
  • Неврологические нарушения, головокружение, помрачение сознания

Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии.

Гипертонический криз всегда считается осложненным в следующих случаях:

  • гипертоническая энцефалопатия;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • острый коронарный синдром;
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • феохромоцитома;
  • ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.
  • преэклампсия и эклампсия;
  • тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;
  • АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

Гипертонический криз представляет опасность для больных как без, так и с уже существующими болезнями сердца и головного мозга. Гипертонические кризы происходят у больных феохромоцитомой (в том числе, на фоне гипотензии) и часто у больных эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью) периодически. Подобные кризам при феохромоцитоме адренергические (катехоламиновые) кризы наблюдаются при употреблении кокаина, амфетаминов, передозировке эфедрина и норадреналина, при отмене клонидина или метилдопы, часто — после тяжёлых ожогов, подобные вегетативные кризы встречаются при соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы. У перенесших гипертонический криз — склонность к рецидивам. Гипертоническая болезнь и феохромоцитома могут сочетаться и с другими артериальными гипертензиями. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах (hypertensive emergency) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты — нескольких минут. Следует дифференцировать гипертонические кризы с другими подобными сопровождающимися повышением артериального давления состояниями — преэклампсией (бывает только у беременных), эклампсией (осложнение преэклампсии, в том числе, не диагностированной, может быть также во время и после родов), вегетативным кризом при соматоформной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы, панической атакой при паническом расстройстве, генерализованном тревожном расстройстве, неврозе навязчивых состояний, фобиях, синдроме постравматического стресса, головными болями (особенно головными болями гипертонической болезни и мигренями), приступами стенокардии, почечными коликами, нефроптозом (может быть следствием энтероптоза), тиреотоксическими кризами, эритремическими кризами, началом злокачественной артериальной гипертензии, обострением хронических заболеваний почек и т. д. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии.

Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. При оказании первой медицинской помощи (не обычной первой помощи) и в медицинском учреждении по показаниям (с учётом абсолютных и относительных противопоказаний каждого препарата) вводят парентерально эналаприлат (особенно показан при недостаточности левого желудочка миокарда, при злокачественной гипертензии без стеноза почечных артерий, при кризах с высокой активностью ренина плазмы, но противопоказан для экстренной помощи при инфаркте миокарда, так как в первые сутки после инфаркта иАПФ нельзя вводить внутривенно), нитроглицерин (при остром коронарном синдроме и острой недостаточности левого желудочка); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление и вызывать азотемию), бета-адреноблокаторы (метопролол, эсмолол Эсмолол) предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и остром коронарном синдроме, а также при высокой активности ренина плазмы и противопоказаниям для эналаприлата); антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);диуретики (фуросемид при острой недостаточности левого желудочка); нейролептики (дроперидол); гидралазин, лабеталол при преэклампсии и эклампсии, сульфат магния (медленно при живом плоде и с прекращением хотя бы за два часа до родов живого ребёнка) при эклампсии; ганглиоблокаторы пентамин, например, в частности, если обычно при подобном кризе назначают бета-блокаторы, а у данного больного — хроническая обструктивная болезнь лёгких. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5—10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже — лабеталол, празозин, при систолическом артериальном давлении более 200 мм рт. ст. — клофелин сублингвально или перорально. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата, лабеталола, празозина, нифедипина.

Осложнения гипертонического криза: ретинопатия, отёк соска зрительного нерва, нарушения и потеря зрения, аритмическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром), гемолитическая анемия, острое нарушение мозгового кровообращения, отёк легких, отёк мозга, почечная недостаточность, летальный исход.

Лечение

Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с немедикаментозной терапии и лечения заболеваний, симптомом которых являются вторичные гипертензии, а также симптоматических компонентов гипертонической болезни. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли[7], жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением.

Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм.рт.ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов).

(Источник - wiki)